Formación de la placa de ateroma

septiembre 13, 2012 in - ARTICULOS Y NOTICIAS DE ENFERMERIA

FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

Existen factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la formación de la placa de ateroma que son: colesterol plasmático, HDL-colesterol disminuido, HTA, consumo de tabaco y diabetes; además existen otros factores no modificables como son el sexo, la edad e historia familiar de cardiopatía isquémica.

Las placas de ateroma se suelen formar en arterias de mediano y gran calibre. Suelen producirse donde hay ramificaciones ya que se produce un cambio de flujo; un sitio muy característico de formación de placas es el cayado de la aorta ya que posee tres bifurcaciones, también se forman muchos ateromas en la porción interna de la pared media de la arteria. Según aumente el grosor se produce rotura de capas, sobre todo de la capa media, estas roturas ponen en contacto esa capa con la sangre, iniciándose el proceso de la coagulación. Formándose lo que se denomina trombos murales, que es la mezcla de un trombo de coagulación con el tejido graso.

En las placas de ateroma se deposita calcio y contribuye al endurecimiento de la zona.

Como consecuencia de los ateromas se produce:

  • Estrechamiento de la luz con posibles isquemias.
  • Trombosis, la obstrucción del vaso sanguíneo se puede llegar a producir como consecuencia del gran tamaño de la placa de ateroma.
  • Embolias, como consecuencia del desprendimiento del trombo.
  • Aneurisma, producida como consecuencia de la dilatación y deformidad de la capa externa (no elástica), debido a la destrucción de la capa media (elástica) por el aumento de la presión arterial producido por la obstrucción.

Las moléculas de mayor relación en la formación de ateromas son las lipoproteínas; proteínas conjugadas en las que los lípidos forman parte de la molécula. Se sintetizan principalmente en el hígado y se clasifican según su composición y densidad en lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones.

Sus principales funciones son:

  • Solubilizar los lípidos.
  • Activar o inhibir el metabolismo de los lípidos.
  • Unión a receptores  celulares, como por ejemplo los receptores hepáticos.

 

LDL: Son las lipoproteínas que aparecen en mayor concentración en el plasma, contienen un 75% de lípidos, la mayoría ésteres del colesterol.

La placa de ateroma se inicia por el acumulo de lipoproteína LDL, principalmente y por la proliferación de células musculares lisas de la pared y macrófagos que siguen cargándose de lípidos transformándose en células espumosas. Se produce una proliferación de elementos conjuntivos, colágeno y elastina, que interaccionan con las LDL y dan lugar a la placa de ateroma.

La captación del colesterol de las LDL requiere un receptor específico para estas lipoproteínas y transcurre por un mecanismo llamado endocitosis mediada por el receptor. La Apoproteína B de las LDL se une al receptor específico de la membrana plasmática originando invaginaciones de dicha membrana recubiertas por proteínas fibrosas denominadas clatrina. A través de la endocitosis las LDL son introducidas al citosol encerradas en unas vesículas recubiertas de clatrina  y tres péptidos de menor tamaño. En el interior de la célula la vesícula membranosa denominada endosoma, donde posteriormente se produce la disociación de los receptores de LDL que se separan en una vesícula pequeña que migra a la membrana plasmática, donde van a ser reciclados.

El resto de la vesícula que contiene partículas de LDL se fusiona con lisosoma para dar lugar a un lisisoma secundario en el que se produce la hidrólisis del núcleo del colesterol esterificado, debido a la lipasa ácida, en ácidos grasos y en colesterol libre que puede ser utilizado en la biosíntesis de la membrana.

Un exceso de colesterol libre inhibe ciertas enzimas que catalizan la primera etapa importante de la biosíntesis del colesterol (HMG-CoA), e inhibe la síntesis de receptores LDL. Estos receptores son esenciales para el metabolismo correcto del colesterol y su déficit elevaría la concentración del colesterol en plasma, favoreciendo la formación de placas de ateroma.

HDL: Capacidad antiaterogénica. Existe una relación inversa entre la concentración de HDL y la incidencia de aterosclerosis e isquemia miocárdica debido al papel antiateromático de estas lipoproteínas. Se conocen tres posibles mecanismos para que las HDL impidan la formación de placas de ateroma:

  • Favorecen la salida del colesterol de las células y su transporte en el hígado para ser eliminado.
  • Reaccionan con los receptores de LDL celulares.
  • Estimulan la síntesis de prostaglandinas.

Las HDL entran a la célula por medio de unos receptores específicos, captan el colesterol y salen intactas. Después la LCAT (lecitin colesterol acetil transferasa) esterifica dicho colesterol dando lugar ésteres de colesterol que no pueden volver al interior celular, a diferencia del colesterol libre, capaz de volver a atravesar la membrana. Se crea de esta forma un flujo de colesterol hacia el exterior de la célula. Los ésteres del colesterol son incorporados a las HDL que en el hígado se degradan por vía del receptor Apo B100 saturable.

Los niveles de HDL están relacionados con la dieta y el contenido de grasas monoinsaturadas, factor genético, sexo femenino, ejercicio, consumo de pescado azul, etc.…

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